Categories
Makanan & Nutrisi

Medical Nutrition of Renal Disease

Lynn Kelly - Medical Nutrition


Pemakanan perubatan: penyakit Buah Pinggang
 O B J E K T I F *
  • Huraikan terapi pemakanan perubatan khusus untuk kecederaan buah pinggang akut, penyakit buah pinggang kronik, sindrom nefrotik, dan nefrolitasis.
  • Huraikan tujuan terapi pemakanan perubatan untuk pesakit yang menjalani hemodialisis dan dialisis peritoneal.
  • Mengenal pasti kesan pelbagai bentuk terapi penggantian buah pinggang dan pemindahan buah pinggang terhadap status pemakanan pesakit.
  • Jelaskan pentingnya mengatur pengambilan protein, kalori, natrium, kalium, fosfor, cecair, vitamin, dan mineral lain pada pesakit dengan penyakit ginjal.

* Sumber: Objektif bab dan kes yang diadaptasi dari Panduan Kurikulum Pemakanan NIH untuk Doktor Latihan (www.nhlbi.nih.gov/funding/training/naa) 

 

Kecederaan Buah Pinggang Akut

Kecederaan buah pinggang akut (AKI) adalah nama semasa untuk kegagalan buah pinggang akut. Ia masih dicirikan oleh penurunan mendadak dalam kadar penapisan glomerular (GFR) buah pinggang akibat penghinaan seperti jangkitan, nefrotoksin eksogen, trauma, dehidrasi, dan kejutan yang mengakibatkan iskemia, tetapi sekarang dipentaskan dengan harapan intervensi awal akan dilakukan menghasilkan hasil yang lebih baik. (Lihat Jadual 10-1). Pesakit dengan AKI berisiko tinggi untuk kekurangan zat makanan kerana penyakit yang mendasari, prosedur pembedahan baru-baru ini, atau trauma, yang semuanya meletakkannya dalam keadaan katabolik, pro-oksidatif, dan proinflamasi. AKI yang disebabkan oleh trauma besar, penyakit kritikal, atau sepsis, pesakit sering mengalami perubahan metabolik yang mempercepat penurunan protein dan asid amino dan mengakibatkan kehilangan jisim badan tanpa lemak. Kesan dramatik dari keadaan katabolik ini termasuk penyembuhan luka yang buruk, peningkatan jangkitan, peningkatan kemasukan ke hospital, dan kadar kematian yang lebih tinggi.

Terapi Pemakanan Perubatan untuk Kecederaan Buah Pinggang Akut

Oleh kerana kekurangan zat makanan sering dilihat pada pesakit dengan AKI dan diketahui sebagai faktor risiko bebas yang menyumbang kepada peningkatan kematian, pelaksanaan terapi pemakanan perubatan sangat penting. Keputusan mengenai kapan harus dilaksanakan dan bagaimana terapi pemakanan perubatan yang agresif bergantung pada status pemakanan pesakit dan kadar katabolik, fasa AKI, jumlah pengeluaran air kencing, dan petunjuk klinikal seperti uremia atau jumlah yang memerlukan
dialisis atau terapi penggantian buah pinggang berterusan (CRRT). Oleh itu, terapi pemakanan perubatan untuk pesakit dengan AKI mesti sangat individual dan tujuannya adalah untuk:
1. memelihara simpanan protein
2. menghalang kerosakan kulit
3. mencegah kekurangan nutrien sehingga fungsi ginjal kembali, sambil mengekalkan cecair, elektrolit,
dan homeostasis asid-asas.

Table 10-1 Criteria for Stages of Acute Kidney Injury (AKI)

Stage Creatinine Urine Output
1 Serum creatinine increased by 0.3 mg/dL or 1.5–2 times the baseline value under 0.5 ml/kg/h for over 6 h
2 Serum creatinine increased 2–3 times the baseline value under 0.5 ml/kg/h for over 12 h
3 Serum creatinine increased by 0.3 mg/dL or 1.5–2 times the baseline value under 0.3 ml/kg/h for 24 h or anuria (no urine ouput) for 12 h

Source: Hark L, Ashton K, Deen D. The Nurse Practitioner’s Guide to Nutrition, 2nd Edn. 2012: John Wiley & Sons, with permission.

Protein
Mengehadkan pengambilan protein hingga 0,8 g / kg per hari hanya boleh ditunjukkan untuk pesakit AKI yang GFRnya jatuh kurang dari 10 mL / min dan yang tidak katabolik atau dalam bentuk dialisis atau CRRT. Semua bentuk dialisis dan CRRT menyumbang kepada kehilangan protein. Pengambilan protein pesakit yang menjalani hemodialisis (HD) harus sekurang-kurangnya 1.2 g / kg sehari dan pesakit yang menerima dialisis peritoneal (walaupun jarang digunakan dengan AKI) dianjurkan untuk memakan 1.2 hingga 1.3 g / kg protein setiap hari. Pesakit katabolik yang teruk dengan AKI mungkin mempunyai keperluan protein yang lebih tinggi dan memerlukan CRRT atau terapi dialytic agresif untuk membolehkan pengambilan protein yang mencukupi.

Tenaga
Keperluan kalori untuk pesakit dengan AKI berbeza bergantung pada tahap hipermetabolisme. Cadangan biasa adalah 35 kkal / kg sehari, namun, keperluan sebenarnya hanya mendekati 20 hingga 30 kkal / kg sehari, terutama ketika total nutrisi parenteral (TPN) digunakan. Penentuan keperluan kalori yang paling tepat adalah dengan kalorimetri tidak langsung, tetapi peralatan untuk melakukannya mungkin dibatasi oleh kos dan ketersediaan. Komplikasi dari sedikit kekurangan susu tidak berbahaya seperti memberi makan pesakit dengan beban dekstrosa yang tinggi, yang boleh menyebabkan hiperglikemia, trigliseridemia, dan pengekalan CO2 pada pesakit dengan penyakit pernafasan. Kalori dari dekstrosa yang digunakan dalam dialisis dengan dialisis peritoneal (PD), serta cairan pengganti dengan CRRT, mesti dipertimbangkan. Namun, sekarang, cecair pengganti yang biasanya digunakan dengan CRRT hanya mempunyai jumlah dekstrosa secara fisiologi dan menggunakan bikarbonat dan bukannya laktat, sehingga tidak menyumbang sumber kalori yang banyak. PD juga jarang digunakan untuk pesakit dengan AKI.

Pesakit yang mempunyai fungsi saluran gastrointestinal yang mencukupi tetapi tidak dapat bertoleransi dengan makanan melalui mulut kerana pengudaraan mekanikal, status mental yang berubah, anoreksia, mual, atau kepatuhan yang lemah, harus mendapat makanan dengan pemberian makan melalui saluran tiub enteral (Bab 12). Mereka yang mempunyai saluran GI yang tidak berfungsi memerlukan pemakanan parenteral (Bab 13). Rintangan insulin periferal boleh menyebabkan hiperglikemia pada pesakit katabolik dengan AKI, oleh itu tahap glukosa darah harus dipantau dengan teliti. Insulin mungkin diperlukan, terutamanya dengan penggunaan pemakanan parenteral. Juga, mungkin terdapat perubahan metabolisme lipid pada pesakit dengan AKI. Lipid tidak dihalang dalam penyusuan parenteral, tetapi tahap trigliserida juga harus dipantau dengan teliti.

Vitamin dan Mineral
Keperluan vitamin dan mineral untuk pesakit dengan AKI berbeza bergantung pada status pemakanan pesakit dan sama ada mereka menjalani dialisis atau CRRT. Elektrolit serum mesti rapat dipantau pada semua pesakit dengan kecederaan buah pinggang akut (AKI). Pada mulanya, kalium dan fosfat serum cenderung meningkat dan natrium serum diturunkan pada pesakit yang tidak mengalami penderitaan yang oligurik (pengeluaran air kencing <400 mL / hari). Pesakit dengan kekurangan ginjal intrinsik akut (biasanya didefinisikan sebagai nekrosis tubular akut – penyebab utama AKI) mungkin mengalami kelebihan garam dan air semasa fasa oligurik dan penipisan garam dan air semasa fasa diuretik atau pemulihan penyakit apabila pengeluaran air kencing dapat melebihi 2 hingga 3 liter sehari. Dalam fasa pemulihan, natrium, kalium, dan cecair mungkin perlu diganti untuk mengimbangi kehilangan air kencing. Pesakit oligurik atau anurik yang menerima HD biasanya memerlukan sekatan natrium 2 hingga 3 g / hari dan sekatan kalium 2 hingga 3 g / hari. Mereka yang menjalani PD, HD yang kerap (lebih daripada tiga kali seminggu), dan beberapa bentuk CRRT pada umumnya mempunyai keperluan sodium dan kalium yang lebih liberal. Pesakit dengan AKI menjalani sebarang bentuk dialisis atau CRRT harus mendapat vitamin larut air tambahan di atas Elaun Diet yang Disarankan (RDA) untuk mengimbangi kerugian dengan rawatan ini. Bagi mereka yang menerima jumlah pemakanan parenteral (TPN), dos multivitamin standard harus dapat dilaksanakan, terutamanya apabila TPN jangka pendek.

Cecair
Pengambilan cecair harian untuk pesakit oligurik harus sama dengan pengeluaran air kencing ditambah kira-kira 500 mL untuk menggantikan kerugian yang tidak dapat dilihat; keperluan cecair meningkat sekiranya pesakit mengalami demam. Sebilangan besar pesakit anurik boleh bertolak ansur kira-kira 1000 mL / hari dengan HD tiga kali seminggu. Sekatan ini mungkin diliberalisasikan pada pesakit yang menerima dialisis peritoneal berterusan, CRRT, atau hemodialisis lebih kerap daripada tiga kali seminggu.

Terapi Penggantian Ginjal Berterusan
Hemofiltrasi arteriovenous berterusan (CAVH) menggunakan kateter yang diletakkan ke dalam arteri dan urat besar (selalunya arteri dan urat femoral). Darah arteri mengalir melalui alat penyaring kecil dengan membran berpori besar di mana plasma disaring air, mineral, dan toksin uremik, dan albumin dan produk darah kembali ke ruang vaskular melalui urat. Bentuk terapi ini menghilangkan sejumlah besar plasmanat bebas albumin, meninggalkan air dan elektrolit dalam kepekatan yang sama dengan tahap serum normal. Ini sering digunakan untuk pesakit yang terlalu banyak volume dan tidak dapat mentolerir HD standard kerana tekanan darah yang sangat rendah. Pemakanan parenteral boleh digabungkan dengan CAVH untuk memberikan pemakanan intravena sambil mengawal keseimbangan natrium dan air dan membuang sejumlah kecil produk sisa metabolik yang terkumpul dalam kegagalan buah pinggang.

Hemodiafiltrasi arteriovenous berterusan (CAVHD) menggabungkan HD dan hemofiltrasi secara serentak dan membuang sejumlah besar zat terlarut serta sejumlah besar cecair. CAVH dan CAVHD menggunakan aliran darah arteri sistemik; bentuk CRRT lain termasuk hemofiltrasi vena berterusan (CVVH) dan hemodiafiltrasi vena berterusan (CVVHD) menggunakan mesin pengepam yang boleh mengakibatkan aliran darah dan kadar ultrafiltrasi yang kurang menentu.

Penyakit Ginjal Kronik (Pra-Dialisis)
Pada tahun 2002, National Kidney Foundation (NKF) menerbitkan garis panduan rawatan klinikal bagi mereka yang mempunyai penyakit buah pinggang kronik (CKD). Garis panduan ini membantu menentukan tahap penyakit buah pinggang berdasarkan kerosakan buah pinggang dan / atau tahap kadar penapisan glomerular (GFR) seperti yang ditunjukkan dalam Jadual 10-2.

  1. Tahap 1 merangkumi kerosakan buah pinggang (mis. Proteinuria) dengan GFR normal atau GFR 90 atau lebih tinggi.
  2. Tahap 2 merangkumi kerosakan buah pinggang ringan dan GFR 60 hingga 89.
  3. Tahap 3 merangkumi penurunan sederhana GFR hingga 30 hingga 59.
  4. Tahap 4 GFR adalah 15 hingga 29
  5. Tahap 5 GFR kurang daripada 15.

Matlamat terapi pemakanan perubatan untuk pesakit dengan CKD Tahap 1 hingga 4 sebelum dialisis atau transplantasi ginjal harus menunda perkembangan CKD sambil memberikan kalori yang mencukupi untuk mengekalkan atau mencapai berat badan yang ideal, dan untuk mencegah atau mengurangkan gejala uremia dan memulihkan biokimia, kalsium / fosforus, vitamin , dan keseimbangan zat besi.

Terapi Pemakanan Perubatan untuk CKD

Protein
Dalam CKD, apabila GFR dan perkumuhan sisa nitrogen merosot, adalah perlu untuk mengawal tahap pengambilan protein sambil terus mengekalkan keseimbangan nitrogen positif. Pembatasan protein dapat meminimumkan gejala keracunan uremik dengan mengurangkan pengeluaran sisa nitrogen dalam darah. Beberapa bukti juga menunjukkan bahawa pembatasan protein pada awal CKD akibat kerosakan glomerular dapat memperlambat perkembangan penyakit dan menunda keperluan untuk memulakan terapi dialisis. Tahap pembatasan protein yang diterima umum untuk pesakit dengan tahap CKD tahap 1 hingga 3 adalah 0,75 g / kg sehari, kira-kira apa yang disyorkan oleh DRI untuk orang dewasa yang normal dan sihat. Ini sebenarnya merupakan sekatan bagi kebanyakan individu, kerana diet Amerika umumnya lebih tinggi kandungan protein. Untuk peringkat 4 dan 5 (GFR <25 mL / minit), 0,6 g / kg sehari (menggunakan laras
berat badan jika pesakit gemuk) dicadangkan, hanya jika layak untuk memenuhi keperluan pemakanan keseluruhan.

Kira-kira 50 peratus protein bernilai biologi tinggi (HBV) biasanya digalakkan untuk memastikan keperluan asid amino penting dipenuhi. Nilai biologi protein diet ditentukan oleh asid amino penyusunnya, dengan nilai tertinggi diberikan kepada protein yang mengandungi semua asid amino penting, seperti telur, daging, dan protein haiwan lain. Namun, telah ditunjukkan bahwa diet vegetarian protein rendah yang dirancang dengan teliti yang mengandung protein soya dan nabati dapat mengurangkan proteinuria, meningkatkan kadar protein serum, dan memperlambat perkembangan CKD dibandingkan dengan protein hewani. Peningkatan keperluan protein tambahan kerana katabolisme daripada penggunaan terapi glukokortikoid (steroid) atau pembedahan baru-baru ini serta penyakit akut dengan penurunan pengambilan oral boleh menjadi kontraindikasi yang membatasi protein diet.

Tenaga
Cadangan pengambilan tenaga yang mencukupi untuk individu dengan CKD yang belum menjalani dialisis biasanya 35 kcal / kg sehari untuk mengekalkan berat badan dan memungkinkan penggunaan protein yang berkesan. Dianjurkan agar digunakan 30 kcal / kg sehari untuk mereka yang berusia lebih dari 60 tahun kerana gaya hidup yang lebih tidak aktif. Kalori dari karbohidrat kompleks dan sederhana mesti dimasukkan ke dalam makanan untuk memberikan tenaga yang mencukupi untuk mencegah penurunan berat badan. Produk makanan protein rendah tersedia dan dapat meningkatkan pengambilan kalori secara keseluruhan sambil meminimumkan kandungan protein, tetapi perbelanjaan, rasa, dan ketersediaan mesti dipertimbangkan.

Lipid (Lemak)
Lemak tambahan, dalam bentuk lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda, juga boleh disyorkan untuk menyediakan kalori yang mencukupi untuk pesakit dengan CKD. Oleh kerana dislipidemia sering terjadi pada pasien dengan CKD, kadar lipid harus dipantau, dan upaya dilakukan untuk menjaga kadar kolesterol total, LDL-C, HDL-C, dan trigliserida dalam batas normal (Bab 6). Terapi farmakologi mungkin diperlukan untuk menguruskan tahap lipid, kerana beberapa kajian yang menggunakan statin menunjukkan pengurangan risiko kardiovaskular untuk pesakit dengan CKD tahap 2 hingga 3.

Natrium (Sodium/Garam)
Oleh kerana kegagalan buah pinggang berkembang menjadi GFR sekitar 10 peratus daripada normal, perkumuhan natrium ginjal kemudiannya jatuh. Pengambilan natrium mungkin terhad untuk mengelakkan pengekalan natrium, secara umum edema, hipertensi, dan / atau kegagalan jantung kongestif, terutama pada tahap lanjut CKD ketika perkumuhan berkurang. Garis Panduan Amalan Klinikal NKF / KDOQI mengenai Hipertensi dan Antihipertensi mengesyorkan pengambilan natrium kurang dari 2.4 g / hari melainkan jika terdapat penyakit membuang natrium atau ubat-ubatan yang menyebabkan kehilangan natrium diresepkan.

Mengukur natrium kencing dalam pengumpulan air kencing 24 jam mungkin dapat membantu menentukan berapa banyak natrium yang dikeluarkan. Natrium urin dilaporkan dalam milliequivalents (mEq), menjadikannya perlu untuk menukar dari miligram ke milliequivalents untuk menentukan berapa banyak milliequivalents sodium dikaitkan dengan diet tertentu.

Penukaran miligram natrium kepada milliequivalents
Untuk menukar miligram natrium menjadi miliekuivalen, bahagikan bilangan miligram dengan berat molekul natrium (23 mg Na = 1 mEq Na). Sebagai contoh, dengan mengandaikan bahawa diet rendah sodium terhad kepada 2000 mg / hari, ia mengandungi 87 mEq sodium 

Potasium
Ginjal biasanya mengendalikan kalium dengan cekap sehingga GFR dikurangkan dengan ketara (<10 mL / min). Oleh itu, sekatan kalium diet mungkin hanya diperlukan semasa peringkat CKD terakhir.
Pengecualian termasuk penyakit ginjal seperti nefropati diabetes, di mana kekurangan aldosteron berkembang dan penurunan perkumuhan kalium. Penggunaan perencat enzim penukar angiotensin (ACE) untuk mengawal tekanan darah pada beberapa individu mungkin juga memerlukan sekatan kalium ringan hingga sederhana, walaupun dengan pengeluaran air kencing yang baik. Inhibitor ACE menekan sistem renin-angiotensin, mengakibatkan penurunan kadar aldosteron dan peningkatan tahap kalium serum.
Antagonis reseptor angiotensin yang digunakan untuk mengawal hipertensi juga dapat menyebabkan hiperkalemia, walaupun kemungkinannya lebih rendah daripada dengan penghambat ACE. Apabila kadar kalium serum secara konsisten lebih besar daripada 5.0 mEq / L, diet terhad kalium 2 hingga 3 g / hari (51 hingga 77 mEq / hari) harus dimulakan (Jadual 10-4).

Kalsium, Fosforus, Paratiroid Hormon, dan Vitamin D

Mineral-Bone-Disorder (MBD) menerangkan sindrom klinikal akibat metabolisme tulang mineral yang tidak normal yang berlaku dengan CKD. Osteodistrofi ginjal hanya merujuk pada lesi tulang kompleks yang terdapat pada kebanyakan pesakit dengan CKD, dan termasuk osteitis fibrosa dan osteomalacia, yang berkaitan dengan gangguan ini. Pembatasan fosforus diet terbukti dapat mencegah perkembangan hiperparatiroidisme sekunder, yang sering dilihat pada pesakit dengan CKD. Juga, dalam dekad yang lalu peningkatan kalsifikasi vaskular dan tisu lembut telah dilihat pada populasi ini, yang dipercayai berkaitan dengan metabolisme kalsium / fosforus dan rawatan untuk menjaga keseimbangan mineral ini. Hasilnya, Garis Panduan Amalan Klinikal NKF / KDOQI untuk Metabolisme dan Penyakit Tulang mengesyorkan sekatan fosfor 800 hingga 1000 mg / hari untuk individu dengan tahap CKD 3 dan 4 apabila tahap fosforus serum lebih besar daripada 4.6 mg / dL (Jadual 10 -5). Dengan diet terhad protein, ini biasanya dapat dilakukan, kerana makanan berasaskan protein hewani juga tinggi kandungan fosfor. Sekiranya produk tenusu dielakkan dalam diet rendah protein berasaskan sayur-sayuran yang menggunakan produk kedelai, tahap pembatasan fosfor ini juga dapat dilaksanakan.

“Pengikat fosfat”, yang mungkin diresepkan dengan makanan, mengganggu penyerapan fosfat dalam usus kecil sambil mengekalkan kadar fosfat serum dalam jarak normal. Kalsium asetat, sevelamer hidroklorida atau sevelamer karbonat (polimer pengikat fosfat yang tidak diserap tanpa kalsium atau aluminium), dan lanthanum karbonat juga telah digunakan (Jadual 10-6). Ubat ini digunakan “off-label” untuk pesakit CKD yang belum menggunakan HD. Kadang kala, gabungan sevelamer dan kalsium asetat digunakan untuk memberikan pengikatan fosfat tanpa menambahkan kalsium yang ketara. Tahap kalsium serum mungkin tidak berkurang sehingga GFR kurang dari 30 mL / minit, sehingga pada awalnya menghilangkan apa-apa keperluan untuk suplemen kalsium tertentu hingga tahap CKD kemudian. Oleh kerana makanan yang kaya dengan kalsium (terutamanya produk tenusu) juga tinggi kandungan fosforus dan mesti dibatasi; kalsium karbonat dan kalsium asetat boleh digunakan di antara waktu makan untuk meningkatkan kadar kalsium serum. Garis Panduan Amalan Klinikal K / DOQI untuk Metabolisme dan Penyakit Tulang mengesyorkan 1.5 hingga 2.0 g kalsium (termasuk kalsium diet dan tambahan) untuk tahap CKD 3 dan 4 dan 1.5 hingga 1.8 g untuk tahap 4 dan 5 yang belum menjalani dialisis. Tujuannya adalah untuk menjaga kalsium serum
tahap dalam julat normal.

Keseimbangan Air dan Sekatan Cecair

Pengambilan cecair bagi individu yang menghidap CKD harus diimbangi oleh kemampuan mereka untuk menghilangkan cecair. Selagi pengeluaran air kencing pada dasarnya sama dengan pengambilan cecair harian, keseimbangan cecair dikekalkan. Sekiranya edema menjadi jelas, pemberian ubat diuretik gelung sering kali meningkatkan perkumuhan natrium dan air untuk mengekalkan keseimbangan. Pada tahap terakhir CKD, had cecair sama dengan jumlah pengeluaran air kencing ditambah 500 mL / hari untuk kehilangan cecair yang tidak dapat dilihat mungkin diperlukan untuk mencegah edema dan
hiponatremia.

Vitamin dan Zat Besi

Pembatasan protein dan mineral untuk menguruskan CKD biasanya mengakibatkan diet kekurangan vitamin. Tambahan dengan asid folik (1 mg / hari), piridoksin (5 mg / hari), RDA untuk vitamin B-kompleks lain, dan asid askorbik (60 hingga 100 mg / hari) sering diperlukan. Sekiranya tahap hormon paratiroid (PTH) berada di atas julat matlamat untuk tahap CKD, tahap 25-hidroksivitamin D serum harus dinilai. Sekiranya biasa, ia boleh diulang setiap suku tahun; jika kurang daripada 30 ng / mL, suplemen dengan vitamin D2 (ergocalciferol) harus diresepkan. Kerana penukaran vitamin D yang tidak mencukupi dari ginjal dari 25-hydroxycholecalciferol [25 (OH) D] ke bentuk aktifnya, 1,25-dihydroxycholecalciferol [1,25 (OH2) D], tambahan bentuk aktif ini atau analog vitamin lain D sering diperlukan dan disesuaikan untuk memastikan tahap PTH serum berada dalam julat matlamat untuk pelbagai peringkat CKD. Vitamin A, sebaliknya, boleh terkumpul semasa CKD meningkat dan tidak boleh ditambah. Persediaan vitamin yang direka khas untuk individu yang mengalami kekurangan buah pinggang tersedia untuk memenuhi keperluan pesakit. Sebilangan besar pesakit dengan CKD mengalami anemia terutamanya kerana penurunan hormon eritropoietin buah pinggang. Hormon ini merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.

Ramai pesakit dengan CKD memulakan rawatan dengan agen perangsang eritropoietin (ESA) dalam bentuk epoetin alfa atau darbepoetin alfa sebelum memulakan dialisis. Untuk meningkatkan pengeluaran sel darah merah, suplemen zat besi sering diperlukan bagi pesakit yang menerima terapi eritropoietin, tetapi berbeza bergantung pada status zat besi.