Bagi pesakit CKD, buah pinggang mereka tidak berfungsi dengan baik, sehingga boleh menyebabkan pengumpulan fosforus dalam darah.
Tahap fosforus darah yang tinggi, juga dikenali sebagai hiperfosfatemia, boleh menyebabkan pemendapan kalsium dan fosforus dalam kulit, menyebabkan kegatalan.
Khususnya, apabila fosforus darah tinggi, ia boleh merangsang pembebasan hormon paratiroid (PTH) daripada kelenjar paratiroid.
PTH membantu mengawal jumlah kalsium dan fosforus dalam darah dengan meningkatkan penyerapan kalsium daripada tulang dan mengurangkan penyerapan semula fosforus dalam buah pinggang.
Walau bagaimanapun, apabila tahap fosforus darah secara konsisten tinggi, tahap PTH boleh kekal tinggi, yang membawa kepada peningkatan pemendapan kalsium dan fosforus dalam pelbagai tisu, termasuk kulit. Ini boleh mengakibatkan keradangan kulit dan boleh menyumbang kepada perkembangan kegatalan.
Selain itu, paras fosforus darah yang tinggi boleh mengganggu keseimbangan mineral yang berbeza dalam darah dan menjejaskan proses fisiologi lain, yang boleh menyumbang kepada kegatalan kulit pada pesakit CKD.
Had pengambilan harian fosforus untuk pesakit CKD berbeza-beza bergantung pada eGFR (anggaran kadar penapisan glomerular) dan peringkat CKD mereka. Berikut adalah garis panduan am untuk pengambilan fosforus untuk pesakit CKD:
1. Tahap 1 dan 2 CKD dengan eGFR lebih daripada 60 mL/min/1.73m2: Hadkan pengambilan kepada 800-1,000 mg/hari.
2. Tahap 3 CKD dengan eGFR antara 30-59 mL/min/1.73m2: Hadkan pengambilan kepada 800-1,000 mg/hari.
3. Tahap 4 CKD dengan eGFR antara 15-29 mL/min/1.73m2: Hadkan pengambilan kepada 600-800 mg/hari.
4. Tahap 5 CKD dengan eGFR kurang daripada 15 mL/min/1.73m2 (pada dialisis): Hadkan pengambilan kepada 800-1,000 mg/hari, tetapi boleh dilaraskan berdasarkan keperluan individu.
Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa ini adalah garis panduan umum, dan pengambilan fosforus mungkin perlu diselaraskan berdasarkan faktor individu seperti ubat-ubatan, nilai makmal dan status kesihatan keseluruhan. Oleh itu, adalah disyorkan untuk berunding dengan pakar diet atau penyedia penjagaan kesihatan berdaftar untuk cadangan pemakanan yang diperibadikan.
rujukan tambahan: https://www.kireports.org/article/S2468-0249(20)31230-4/fulltext
- Pruritus berkaitan penyakit buah pinggang kronik (CKD-aP) adalah masalah biasa, membimbangkan dan dalam beberapa kes melemahkan pesakit dengan CKD dan penyakit buah pinggang peringkat akhir. Walaupun kadar kelaziman kira-kira 20% dalam CKD dan 40% dalam penyakit buah pinggang peringkat akhir, dan perkaitan yang jelas dengan hasil psikososial dan perubatan yang lebih lemah, keadaan ini sering kurang dilaporkan oleh pesakit dan diabaikan oleh penyedia penjagaan kesihatan. Ini mungkin disebabkan, sebahagiannya, ketidakpastian mengenai patogenesis dan rawatannya. Selalunya, CKD-aP dikaitkan dengan pengumpulan toksin, neuropati periferal, disregulasi sistem imun atau disregulasi opioid. Kajian rawatan terdahulu CKD-aP telah menyasarkan etiologi yang berpotensi ini tetapi telah dihadkan oleh reka bentuk tidak terkawal, saiz sampel yang kecil dan takrifan CKD-aP yang tidak seragam. Baru-baru ini, beberapa besar, ujian terkawal rawak yang menyasarkan disregulasi opioid telah membuahkan hasil yang menjanjikan. Percubaan ini telah mendorong harapan baru untuk memahami dan merawat keadaan ini.
berikut adalah Menu Sajian 7-Hari untuk Pasien CKD Tahap 4 & 5 ~ KLIK SINI untuk download
- Pruritus berkaitan penyakit buah pinggang kronik (CKD-aP) adalah masalah biasa, membimbangkan dan dalam beberapa kes melemahkan pesakit dengan CKD dan penyakit buah pinggang peringkat akhir. Walaupun kadar kelaziman kira-kira 20% dalam CKD dan 40% dalam penyakit buah pinggang peringkat akhir, dan perkaitan yang jelas dengan hasil psikososial dan perubatan yang lebih lemah, keadaan ini sering kurang dilaporkan oleh pesakit dan diabaikan oleh penyedia penjagaan kesihatan. Ini mungkin disebabkan, sebahagiannya, ketidakpastian mengenai patogenesis dan rawatannya. Selalunya, CKD-aP dikaitkan dengan pengumpulan toksin, neuropati periferal, disregulasi sistem imun atau disregulasi opioid. Kajian rawatan terdahulu CKD-aP telah menyasarkan etiologi yang berpotensi ini tetapi telah dihadkan oleh reka bentuk tidak terkawal, saiz sampel yang kecil dan takrifan CKD-aP yang tidak seragam. Baru-baru ini, beberapa besar, ujian terkawal rawak yang menyasarkan disregulasi opioid telah membuahkan hasil yang menjanjikan. Percubaan ini telah mendorong harapan baru untuk memahami dan merawat keadaan ini.